Иерусалим, 17 сентября 2026 г. (TPS-IL) — Некоторые вызывающие заболевания бактерии E. coli могут быстро адаптироваться, находя новые способы прикрепляться к клеткам человека после потери системы, которую они обычно используют для прикрепления, показало исследование, проведенное под руководством израильских ученых.
Открытие проливает свет на то, как вызывающие заболевания бактерии могут адаптироваться, когда один из их ключевых механизмов прикрепления перестает работать. Оно также предполагает, что блокирование альтернативного механизма прикрепления в конечном итоге может предложить новый способ предотвращения некоторых инфекций.
Большинство бактерий E. coli безвредны, но некоторые штаммы могут вызывать заболевания, от диареи до серьезных кишечных и мочевыводящих инфекций.
Исследование, проведенное аспирантом Ноамом Йедиди и профессорами Иланом Розеншайном и Сигал Бен-Йехудой из Еврейского университета Иерусалим, было сосредоточено на штамме E. coli под названием энтеропатогенная кишечная палочка, или EPEC. Эти бактерии могут вызывать тяжелую диарею, особенно у маленьких детей, а стойкие инфекции могут нарушать нормальный рост и развитие.
Чтобы вызвать кишечную инфекцию, EPEC сначала должна решить основную проблему: она должна оставаться прикрепленной к кишечнику, а не смываться.
Многие штаммы EPEC используют крошечные, похожие на волосы структуры для прикрепления к клеткам, выстилающим кишечник. Однако так называемые атипичные штаммы EPEC лишены этой системы прикрепления и тем не менее продолжают вызывать инфекции.
Исследователи хотели узнать, как.
Они воссоздали проблему в лаборатории, начав с бактерий, которые потеряли свои основные способы прикрепления к клеткам человека. Они многократно отбирали бактерии, которые все еще могли прилипать к клеткам.
Всего через четыре раунда бактерии стали значительно лучше удерживаться. В некоторых случаях их способность прикрепляться увеличилась более чем в 100 раз.
Два способа адаптации
Бактерии адаптировались двумя разными способами.
Некоторые стали необычно длинными, что увеличило их площадь поверхности и позволило большему количеству их мелких структур прикрепления контактировать с клетками человека. Другие изменили белок под названием FimH, который находится на конце одной из этих структур и действует как микроскопический крюк-кошка.
Небольшие генетические изменения в FimH сделали его более прочно сцепляющимся с клетками человека.
«Это похоже на потерю одного крючка и быстрое освоение другого», — сказал Розеншайн. «Бактериям не нужно изобретать совершенно новую систему. Они могут взять уже имеющийся у них инструмент и улучшить его».
Затем исследователи изучили 327 атипичных штаммов EPEC, выделенных от пациентов, чтобы определить, происходит ли тот же процесс естественным путем. Примерно половина несла изменения в гене fimH.
Когда исследователи воссоздали и протестировали многие из этих естественных изменений, несколько из них заставили бактерии прикрепляться к клеткам человека в 10–100 раз сильнее.
Более сильное прикрепление также, казалось, помогало бактериям делать больше, чем просто оставаться на месте. EPEC использует специализированную систему для введения белков в клетки человека, нарушая их нормальные функции. Бактерии, которые прикреплялись сильнее, лучше доставляли эти белки.
Полученные результаты в конечном итоге могут указать на другой подход к лечению некоторых инфекций E. coli. Вместо того чтобы сосредоточиться только на уничтожении бактерий, исследователи могли бы попытаться предотвратить их прикрепление к кишечнику.
Полученные результаты могут иметь практическое значение для будущей разработки лекарств. Блокируя FimH или другие механизмы прикрепления, исследователи могут предотвратить установление инфекций некоторыми бактериями EPEC, не убивая их напрямую. Такой подход мог бы дополнить традиционные антибиотики.
Исследование было опубликовано в рецензируемом журнале Gut Microbes.
