По сообщению Песаха Бенсона • 30 августа 2026 г. Иерусалим, 30 августа 2026 г. (TPS-IL) — Израильские ученые обнаружили механизм, который может объяснить, почему временное воспаление в кишечнике иногда перерастает в хронические воспалительные заболевания кишечника, включая болезнь Крона и язвенный колит. Полученные результаты могут открыть новые медицинские подходы, направленные на лечение окружающей кишечной ткани, а не иммунной системы.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — это группа хронических состояний, в основном болезнь Крона и язвенный колит, при которых иммунная система вызывает аномальную воспалительную реакцию в пищеварительном тракте, приводя к воспалению, боли и другим симптомам. Точная причина неизвестна, но исследователи полагают, что это результат сочетания генетических факторов, факторов иммунной системы и факторов окружающей среды. По данным Международной федерации ассоциаций по болезни Крона и язвенному колиту, ВЗК поражают более 10 миллионов человек во всем мире.
В настоящее время лекарства от ВЗК не существует. Лечение направлено на контроль воспаления и предотвращение обострений, в основном с помощью медикаментов и, в некоторых случаях, диетических изменений. Тяжелое течение заболевания может вызвать осложнения, такие как кишечная непроходимость, язвы, сильное кровотечение, недоедание и потеря веса, и может потребовать госпитализации или хирургического вмешательства. Длительное воспаление также может увеличить риск колоректального рака.
Исследователи из Научного института Вейцмана обнаружили, что внеклеточный матрикс (ВКМ) кишечника — сеть белков, окружающих и поддерживающих клетки — может сохранять стойкую «память» о более раннем повреждении. Эта память затем может изменить поведение кишечных стволовых клеток и потенциально вызвать возвращение воспаления.
В норме ВКМ обеспечивает структурную поддержку и помогает клеткам общаться, расти, двигаться и восстанавливать поврежденные ткани. В кишечнике он помогает поддерживать структуру слизистой оболочки кишечника и подает сигналы, которые направляют стволовые клетки при замене поврежденных или изношенных клеток. Однако среда, измененная воспалением, может изменить поведение кишечных стволовых клеток, заставляя их производить клетки, способствующие воспалению, и потенциально помогая заболеванию сохраняться или возвращаться.
Исследование, опубликованное в рецензируемом журнале Immunity, ставит под сомнение идею о том, что ВКМ просто возвращается к норме после исчезновения воспаления.
«Во время острого воспаления иммунные клетки накапливаются в слизистой оболочке кишечника и выделяют ферменты, расщепляющие белки, которые разрушают внеклеточный матрикс», — сказал профессор Ирит Саги, руководившая исследованием. «Через месяц после начала эксперимента все мыши выздоровели, но их ВКМ отказывался забыть травму».
Стойкие последствия
Открытие особенно значимо, поскольку слизистая оболочка кишечника быстро обновляется. Тем не менее, в экспериментах исследователей изменения в ВКМ сохранялись более года после исчезновения первоначального воспаления.Исследователи вырастили миниатюрные версии кишечной ткани, называемые органоидами, в лаборатории. Когда здоровые стволовые клетки подвергались воздействию поврежденного ВКМ, они развивались в клетки, производящие воспалительные сигналы, вместо формирования нормально функционирующей кишечной ткани.
«Выращивание стволовых клеток в виде органоидов в нарушенном внеклеточном матриксе было достаточным, чтобы изменить их судьбу», — сказал доктор Моше Битон, один из авторов исследования.
Исследователи определили коллаген 18, белок в ВКМ, как важную часть этого процесса. В экспериментах на мышах блокирование коллагена 18 предотвращало долгосрочные изменения ВКМ и защищало животных от развития хронического воспаления кишечника.
Это открытие в конечном итоге может привести к новому подходу в лечении воспалительных заболеваний кишечника. Большинство современных методов лечения в основном направлены на подавление или контроль иммунной системы. Новое исследование предполагает, что будущие методы лечения также могут быть направлены на ткани, окружающие клетки кишечника.
В частности, исследование поднимает возможность разработки методов лечения, направленных на предотвращение хронического заболевания после первоначального воспалительного эпизода путем предотвращения сохранения «памяти» ВКМ и изменения поведения стволовых клеток.
Однако исследование все еще находится на ранней стадии. Хотя терапевтические эффекты воздействия на коллаген 18 были продемонстрированы на мышах, ученые заявили, что неизвестно, будет ли такой же подход безопасным и эффективным для людей.
«Теперь, когда мы понимаем, что изменения в ВКМ формируют судьбу стволовых клеток, и что эти процессы лежат в основе воспалительной реакции, становится ясно, что существующие методы лечения направлены на конечный результат, а не на корень проблемы», — сказал Битон.
